Nesfatina: una nueva molécula
¡El número de moléculas para controlar el apetito y el peso corporal continúa creciendo! Una nueva molécula inductora de la sensación de saciedad, segregada por el hipotálamo, ha sido identificada y nombrada "nesfatina-1" (abreviatura de NEFA/nucleobindina2-saciedad codificada-y proteína influyente sobre la grasa). En el estudio Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus. (S. Oh et al., Nature 443:709, Oct-2006), los investigadores buscaban moléculas reguladoras del apetito mediante la identificación de genes que se estimulaban al exponer las células al fármaco antidiabético, el troglitazone. Un gen, llamado NUCB2, fue elegido para llevar a cabo un estudio más amplio, ya que se encontraba presente tanto en el hipotálamo como en las células de la grasa (un rasgo común en muchas proteínas controladoras del apetito), y mostraba otras características que sugerían que era una molécula segregada que podría ser importante para el control del apetito.
En el cerebro, los investigadores encontraron que el NUCB2 es segregado por las células del hipotálamo que se encuentran en la región que controla el apetito. Como muchos otros péptidos que controlan el apetito, el fragmento más pequeño, la nesfatina, está adherido a la proteína mayor (NUCB2), y es este fragmento de nesfatina el que parece intervenir en el proceso que suprime el apetito. Cuando esta pequeña proteína se ha administrado a ratones, se reduce de forma espectacular la ingesta de comida teniendo como resultado una pérdida de peso (peso y grasa total corporal), cotejando los controles realizados.
Los autores ampliaron el estudio para intentar averiguar si esta molécula encaja en los caminos ya conocidos para controlar el apetito y la obesidad. En ratones en los que el sistema de la leptina estaba deteriorado, la nesfatina parecía funcionar bien, lo que sugiere que la nesfatina y la leptina trabajan por separado para controlar el peso. En contraste, cuando la nesfatina se administraba en ratones que tenían alterado el sistema de la melanocortina, no ocurría nada. Esto sugiere que la nesfatina actúa normalmente a través del sistema de la melanocortina (este sistema incluye la hormona estimuladora de la melanocita y los receptores MC3R y MC4R, y ha sido designado anteriormente como una vía importante para controlar el apetito y el peso corporal).
Continúa sin determinarse cómo la nesfatina encaja exactamente en esta vía, pero parece que la nesfatina (o los fármacos creados para simular su acción) podrían ofrecer una nueva propuesta para controlar el peso. También será interesante saber si en el SPW esta molécula, o sus derivados, faltan o se produce en cantidades anormalmente bajas.
Este texto ha sido traducido por T. Travesedo y adaptado por AMSPW para uso en su sitio web, con la autorización del propietario, Foundation for Prader-Willi Research (FPWR). El documento original puede encontrarse en Nesfatin: a new appetite-control molecule publicado en noviembre de 2006. FPWR no asume ninguna responsabilidad por la exactitud de la traducción, ni por la veracidad de las afirmaciones u opiniones vertidas aquí. Los puntos de vista expresados en este sitio web son los de los autores y no los de FPWR.
Nota: Durante la presentación del VI Congreso de la Asociación Española para el Estudio de los Trastornos de la Conducta Alimentaria (Aeetca), los expertos han señalado que la obesidad puede ser "la epidemia del siglo XXI" y uno de los retos de mayor envergadura a los que se enfrentan los sistemas de salud. Ante esta perspectiva, existe la posibilidad de que nuevas investigaciones, nuevas moléculas, nuevos genes… permitan comprender mejor los mecanismos que inducen a la obesidad y desarrollar estrategias terapéuticas para su tratamiento, en la población en general y de las personas con síndrome de Prader Willi, en particular.
Enlaces relacionados:
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La obesidad y su salud (salud.infoplena.com)
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graciela torne -